Zespół łamliwego chromosomu X (Fragile X Syndrome, FXS) jest jedną z najważniejszych przyczyn upośledzenia umysłowego oraz autyzmu. Wywołuje go mutacja w genie FMR1. U myszy z łamliwym chromosomem X występowały takie same objawy jak u ludzi: nadaktywność, powtarzane uporczywie ruchy, zaburzenia koncentracji uwagi, pamięci oraz uczenia się. Kiedy u zwierząt hamowano działanie enzymu PAK, czyli kinazy aktywowanej przez białko p21, komunikacja między neuronami poprawiała się i zaburzenia zachowania zanikały. Naukowcy sądzą, że gdyby zahamować działanie PAK u chorych dzieci, można by również uzyskać znaczącą poprawę poziomu ich funkcjonowania. Susumu Tonegawa, profesor z Picower Institute for Learning and Memory, uważa, że warto się więc zastanowić nad terapeutycznym zastosowaniem inhibitorów kinazy. Wyniki serii eksperymentów badaczy z MIT ukażą się w najbliższym internetowym wydaniu pisma Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).