W swoim studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Nature, naukowcy ze Stanów Zjednoczonych postanowili sprawdzić, czy mutacje w komórkach współtworzących mikrośrodowisko mogą wpływać na rozwój nowotworu. Jako eksperymentalny model do badania tego zjawiska wykorzystano myszy chorujące na raka piersi. Materiał genetyczny badanych zwierząt zmodyfikowano tak, by zaburzyć funkcjonowanie fibroblastów - komórek wytwarzających białka tzw. macierzy międzykomórkowej, czyli zespołu cząsteczek będących bardzo istotnym składnikiem mikrośrodowiska nowotworu. Przeprowadzona modyfikacja polegała na zablokowaniu w fibroblastach aktywności genu Pten - ważnego regulatora licznych funkcji metabolicznych, którego uszkodzenie towarzyszy niektórym rodzajom nowotworu i może być powiązane m.in. z opornością choroby na leczenie. Jak wykazali badacze z Ohio, blokada Pten w fibroblastach pociągnęła za sobą istotne zmiany. Pierwszą i najważniejszą z nich było przyśpieszenie powstawania nowotworu. Oprócz tego stwierdzono m.in. poważne zmiany właściwości chemicznych mikrośrodowiska oraz napływ makrofagów (ważnej populacji komórek odpornościowych) i rozwój wywołanego przez nie stanu zapalnego, a także zwiększenie unaczynienia guza. Efektem powyższych zmian było znaczne przyśpieszenie rozwoju nowotworu. Autorom eksperymentu udało się także zidentyfikować na poziomie molekularnym przyczyny zaobserwowanych zjawisk. Jest to niezwykle ważne, gdyż każda z cząsteczek biorąca udział w tym mechanizmie jest potencjalnym celem terapii przeciwnowotworowych. Wiele wskazuje więc na to, że leczenie onkologiczne przyszłości może nie tylko niszczyć sam nowotwór, ale wpływać także na mikrośrodowisko, które mogłoby stać się mniej przyjazne dla wadliwych komórek. Autor: Wojciech Grzeszkowiak